事情是这样的,
在今年1月份疫情期间,当时留校学生需要统一体检,医院查了血常规(routinebloodtest),结果发现当时我的血红蛋白(haemoglobin,Hb)只有.4g/L,现在想想,我确实一直都感觉到没有理由的乏力,但是因为值班总是很忙、休息不好,也会觉得很累,所以我就没有太在意,而且当时我正好处于月经期(反正也正在失血),可能现在查血红蛋白水平不准呢,我就没把“贫血”这个事放在心上,没错,我就是如此粗心。这样一拖就是9个月,今年10月份的时候我在内分泌轮转,我突然又想起来这个事了,想着那就再查查吧!看看贫血是不是已经好了——
这一查不要紧,
哎?我的血红蛋白咋就97g/L了呢?在临床上我都不总见到Hb在g/L以下的患儿啊。
下面请看Hb正常值,
贫血是指人体外周血红细胞含量减少,低于正常范围下限,不能运输足够的氧至组织而产生的综合征。由于红细胞容量测定较复杂,临床上常以血红蛋白(Hb)浓度来代替。我国血液病学家认为在我国海平面地区,成年男性Hb<g/L,成年女性(非妊娠)<g/L,孕妇Hb<g/L就有贫血。所以说作为一名成年女性,我的Hb最低也要维持在g/L以上才算正常。
贫血的分度,
不过还好我属于轻度贫血。
因为考过了执业医,所以在发现自己血红蛋白水平下降的同时,我发现自己的HCT、MCV、MCHC等指标也都在疯狂浮动,
以上文我的血常规结果为准,我的MCV为77.6fl(<80),我的MCHC是30.6g/L(<32),这不妥妥的小细胞低色素性贫血吗?
我的嘴唇确实总是显得没有血色,乏力的情况也确实一直存在,于是我开始慌乱了,我简单分析了一下,觉得自己是缺铁性贫血的可能性大,既然缺铁,简单来讲,那就要么是铁摄入少了,要么就是铁丢失多了,可是在肉类方面我是从来不挑食的,我觉得自己也没什么慢性失血的症状,感觉自己的月经量也还算正常?,那难道是我在铁的吸收方面出了问题?难道是我的转铁蛋白不够?或者是我在铁的储存方面出了问题,不能合成铁蛋白啥的?难道在铁的吸收、合成和利用这方面我患了什么奇怪的自身免疫性疾病?
一瞬间我感觉自己真的是什么病都得了,我问了血液科的师姐,想知道自己还需要再进一步做什么检查,血液科的师姐天天面对临床上血液病的患者,她非常的热情,热心帮我排查各种疾病,她也非常的疑惑,她觉得我作为一个正常的成年人不会无缘无故贫血,她说“师妹呀,你会不会是溶血呢?你有没有胃肠道的症状呢?师妹,你晚上回宿舍让舍友摸一摸你的肝脾吧!我再建议你做个肝脾彩超看一看肝脾大不大...尿便常规都查一查,万一是有隐性失血呢...”,于是就有了以下的这些化验检查——
你看,我当时复查的血常规不仅Hb还是这个鬼样子,血小板还不知道为啥升高了!看来现在除了担忧我为啥贫血,我又得担忧自己可不要出现血栓...
重头戏来了,看看这标准的铁代谢和血细胞形态检查
我简直是自身直接践行了一遍教科书上的缺铁贫的典型临床表现和临床诊断标准啊。红细胞体积小、中央淡染区扩大(骨髓象上为“核老浆幼”表现),即完全是“小老头儿”表现,另外怎么还乱入了一个异形淋巴细胞(CD8+细胞毒性T细胞)呢!(你好,我的异形淋巴细胞)
这么看我应该也不是溶血方面的问题,网织红没什么问题,溶血试验阴性,胆红素也没升高。但是为啥我血脂还有点儿高啊(还是那个不好的LDL),真是哭了!
叶酸不知道为什么也有点儿低。
尿常规我也查了,隐血和红细胞都是阴性,排除了泌尿系的隐性失血,另外师姐还建议我查转铁蛋白,但我忘查了,便常规也因为留标本太麻烦了,我也没查,
有了这些实验室检查,我确实是可以确诊缺铁性贫血了,我当时特别想明确我患缺铁贫的病因(千万别是什么不治之症),于是我挂了一个血液科大佬的号,在去面诊之前我恶补了一下缺铁贫的诊疗指南:(中华医学会血液学分会红细胞疾病(贫血)学组.铁缺乏和缺铁性贫血诊治和预防多学科专家共识.中华医学杂志..98(28):-.)
缺铁可分为三个阶段:储铁缺乏、缺铁性红细胞生成(IDE)和IDA。当机体对铁的需求与供给失衡,导致体内储存铁耗尽(iromdepletion,ID),继之红细胞内铁缺乏(irondeficienterythropoiesis,IDE),最终引起缺铁性贫血(irondeficiencyanemia,IDA)。ID包括两种情况:(1)铁绝对减少,即机体铁储备低;(2)功能性减少,吞噬细胞和网状内皮细胞释放铁的功能下降,导致铁相对不足。IDA是铁缺乏症(包括ID、IDE和IDA)的最终阶段,缺铁和铁利用障碍影响血红素合成,故有学者称该类贫血为血红素合成异常性贫血。
IDA是最常见的贫血。
1、IDA的国内诊断标准
(符合以下第1条和第2~9条中任2条或以上,可诊断IDA):
(1)小细胞低色素性贫血:男性Hbg/L,女性Hbg/L,红细胞形态呈低色素性表现;
(2)有明确的缺铁病因和临床表现;
(3)血清铁蛋白<14μg/L;
(4)血清铁<8.95μmol/L,总铁结合力>64.44μmol/L;
(5)运铁蛋白饱和度<0.15;
(6)骨髓铁染色显示骨髓小粒可染铁消失,铁粒幼细胞<15%;
(7)红细胞游离原卟啉(FEP)>0.9μmol/L(全血),血液锌原卟啉(ZEP)>0.9μmol/L(全血),或FEP/Hb>4.5μg/gHb;
(8)血清可溶性运铁蛋白受体(sTRF)浓度>26.5nmol/L(2.25mg/L);
(9)铁治疗有效。
2、IDA的诊断标准释义
(1)常规项目检查:平均红细胞体积及平均红细胞血红蛋白含量明显降低。
(2)铁代谢指标:血清铁蛋白水平(14μg/L)是用于鉴别ID最敏感和特异性的指标,可准确反映铁储存下降;转铁蛋白合成增加,转铁蛋白饱和度下降(15%),慢性病贫血(ACD)患者转铁蛋白饱和度下降,铁蛋白水平升高,主要是因为巨噬细胞内铁释放障碍,血清可溶性转铁蛋白受体水平在缺铁时增加;骨髓铁染色是评估巨噬细胞及有核红细胞铁储存量的一种可靠方法,因是有创检查,应用受到限制。
ACD合并IDA时,转铁蛋白饱和度下降,铁蛋白水平定义为<μg/L;心力衰竭伴IDA时,铁蛋白水平<μg/L;在铁难治性IDA(IRIDA)中,转铁蛋白饱和度很低,但是血清铁蛋白水平正常或在正常低水平。
3、补铁治疗
治疗性铁剂分为无机铁和有机铁;按应用途径分为口服铁和静脉铁,二者各自有其优缺点。
口服铁剂中无机铁以硫酸亚铁为代表,有机铁包括右旋糖酐铁、葡萄糖酸亚铁、山梨醇铁、富马酸亚铁、琥珀酸亚铁和多糖铁复合物等;除以上铁剂外,传统中医中药是我国重要宝藏,如健脾生血片/颗粒,其中元素铁含量20mg/片(袋),对胃肠道刺激小。
口服补铁注意事项:
(1)若无明显胃肠道反应,一般不应将铁剂与食物同服;
(2)应在服用抗酸剂前2h或服用后4h服用铁剂;
(3)建议服用铁剂的同时服用维生素C促进铁的吸收。
每天口服mg元素铁,持续治疗4~6周Hb无变化,或上升<10g/L者,可能有以下原因:(1)诊断有误;(2)患者未能按医嘱服药;(3)存在持续出血;(4)存在影响铁吸收的因素,如胃十二指肠溃疡、小肠术后、胃肠解剖部位异常等;(5)同时伴有感染、炎症、恶性肿瘤、肝病等;(6)所用口服铁剂不能很好吸收等。口服铁剂的有效表现先是外周血网织红细胞增多,高峰在开始服药后5-10天,2周后血红蛋白浓度上升,一般2个月左右恢复正常。铁剂治疗应在血红蛋白恢复正常后至少持续4-6个月,待铁蛋白正常后停药。4、病因治疗
青少年、育龄期妇女、妊娠妇女和哺乳期妇女等摄入不足引起的IDA,应改善饮食,补充含铁食物,如瘦肉、动物内脏、绿叶蔬菜等;
育龄期女性可以预防性补充铁剂,补充铁元素60mg/d;
月经过多引起的IDA应调理月经,寻找月经增多的原因;
寄生虫感染者应驱虫治疗;
恶性肿瘤者应手术或放、化疗;
消化性溃疡引起者应抑酸护胃治疗等。
5、未来研究方向
铁调素的单克隆抗体(NOXH)、白细胞介素-6受体的抑制剂、信号传导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂和骨形态发生蛋白6(BMP-6)的抑制剂通过阻断铁调素提高口服铁剂的吸收。
6、缺铁性贫血的主要病因有——
主要原因包括膳食铁摄入减少、吸收减少和失血。在资源丰富的国家,成人膳食铁摄入不足的情况十分罕见;在证实其他原因之前,通常可先假定铁缺乏的病因为失血,但需要寻找并确定病因。
1、失血—在资源丰富的国家,铁缺乏的主要原因为显性或隐性失血。
显性出血较为明显,临床医生不难发现,通常仅通过病史即可发现:
●创伤性出血
●呕血或黑便
●咯血
●月经过多
●妊娠和分娩
●血尿
可能忽视的其他失血原因包括:
●频繁献血
●诊断性血液检测过多
●低估月经过多的程度
●妊娠和哺乳(妊娠次数与发生率呈正相关)
隐性出血,通常是消化道出血(如胃炎、恶性肿瘤和血管发育异常),但也可能包括溶血伴尿液丢失
●运动诱发的失血,常由隐性消化道出血所致
●胃肠道寄生虫(如钩虫、鞭虫),尤其在发展中国家
据估计,妊娠、分娩和哺乳期间的铁丢失量通常约为0mg。月经丢失的铁量约为1mg/d。
2、铁吸收减少—铁缺乏很少由铁吸收减少引起,尤其是在健康的非素食人群和资源丰富的国家。铁在上消化道吸收,十二指肠是铁的主要吸收部位。不过,许多因素决定铁吸收效率,且有许多疾病可能干扰膳食铁的正常摄取。其中临床意义最大的是影响黏膜细胞对铁吸收的疾病和状况,如乳糜泻、萎缩性胃炎、幽门螺杆菌(Helicobacterpylori)感染和减肥手术。干扰铁吸收的遗传性疾病非常罕见。
膳食血红素铁来源于肉类而非植物,其吸收情况好于非血红素铁,酸性环境可促进铁吸收,如没有使用抑酸药时的正常胃酸环境。一篇分析纳入了评估素食者和非素食者的已发表研究,发现素食者更可能缺铁。许多食物也会影响铁吸收,如鞣酸盐、磷酸盐、植酸盐(全谷物和种子中的矿物质结合化合物)和高钙食物。单纯这些因素很难引发铁缺乏,但在失血患者或者较少见的铁摄入量极低患者中,这些因素可能促进发生铁缺乏。然后,即使怀疑铁吸收不良,也应排除出血原因。
乳糜泻/萎缩性胃炎/幽门螺杆菌—乳糜泻也称谷蛋白敏感性肠病或非热带性口炎性腹泻,是由易感者暴露于谷蛋白引发的小肠炎症性疾病。该病主要累及北欧裔白人,这些人群的患病率为1/-1/70(0.3%-1%)。
●乳糜泻–乳糜泻可通过几种机制导致贫血,包括铁缺乏、补充铁的吸收减少,以及生成红细胞所需的其他营养素(维生素B12、叶酸、铜)吸收不良。
●自身免疫性胃炎和幽门螺杆菌–与自身免疫机制(例如抗胃壁细胞抗体)或幽门螺杆菌相关的胃炎也可导致铁缺乏。
7、临床表现可有
成人铁缺乏常见的主诉症状主要由贫血导致。相同的症状也可能见于无贫血但铁储备严重减少且血清铁蛋白水平极低的患者。典型症状包括:
●乏力
●异食癖(食冰癖)
●不安腿综合征(restlesslegssyndrome,RLS)
●头痛
●运动不耐受
●劳力性呼吸困难
●无力
这些症状的程度不一,有可能在识别及治疗铁缺乏前完全没有注意到。许多患者在成功补铁后才回想起自己曾有乏力、无力、运动不耐受和/或异食癖。
7、另外,我血小板计数升高的原因似乎也找到了,缺铁性贫血患者的血小板计数可能增加,这是由EPO(erythropoietin)刺激血小板前体(plateletprecursors)所致,
bloodloss/irondeficiencyisassociatedwithincreasedproliferationofprogenitorcellsthatare
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